上海科技大学人力资源管理
ShanghaiTech University Human Resources
何水金    助理教授、研究员
所在学院 生命科学与技术学院
研究方向 神经发育和干细胞治疗
联系方式 heshj@@shanghaitech.edu.cn
 
  个人简介  
2000年本科毕业于兰州大学生物化学专业;2003年在中国科学技术大学获生物物理硕士学位;2010年毕业于美国国防医科大学 (Uniformed Services University),获神经科学博士学位;2010年05月至-2015年05月在纽约斯隆凯特琳癌症研究所做博士后。2015年6月加入上海科技大学生命科学与技术学院任助理教授、研究员。
  主要研究内容  
哺乳动物大脑皮层按照精确的时间顺序逐渐发育而成。本课题组着重研究胚胎期大脑皮层的不同神经元活动发育的顺序,它们在发育中的相互关系以及在神经环路形成的作用。目前,本实验室主要研究电突触 (gap junction)在大脑皮层发育中的功能以及它的形成分子机制。此外,本实验室也正探索应用成年海马齿状回神经干细胞控制甚至治愈颞叶癫痫潜在的可能性。我们将应用多通道膜片钳技术结合光遗传,细胞分子生物学,显微成像等手段对这些未知的问题进行研究。
  代表性论文  


1.   He S, Li Z, Ge S, Yu Y-C, Shi S-H (2015) Inside-out radial glial migration facilitates lineage-dependent microcircuit assembly in the neocortex. Neuron 86(5): 1159-66.


2.   Xu H-T, Han Z, Gao P, He S, Li Z, Shi W, Kodish O, Shao W, Brown KN, Huang K and Shi S-H. (2014) Distinct lineage-dependent structural and functional organization of the hippocampus. Cell 157(7): 1552-64.


3.   He S, Bausch SB (2014) Synaptic plasticity in glutamatergic and GABAergic neurotransmission following chronic memantine treatment in an in vitro model of limbic epileptogenesis. Neuropharmacology 77: 379-86.


4.   He S, Shao L-R, Wang Y and Bausch SB (2013) Synaptic and extrasynaptic plasticity in glutamatergic circuits involving dentate granule cells following chronic N-methyl-D-aspartate receptor inhibition. J Neurophysiol.109(6): 1535-47.


5.   Yu Y-C#*, He S #*, Chen S, Fu Y, Brown KN, Yao X-H, Ma J, Gao P, Sosinsky GE, Huang K and Shi S-H* (2012) Preferential electrical coupling regulates lineage-dependent microcircuit assembly in the neocortex. Nature 486(7401):113-7.

#, co-first; *, corresponding authors.


6.   He S, Shao L-R, Rittase WB and Bausch SB (2012) Increased Kv1 channel expression may contribute to decreased sIPSC frequency following chronic inhibition of NR2B-containing NMDAR. Neuropsychopharmacology 37(6): 1338-56.


7.   Bausch SB, He S, Petrova Y, Wang XM, McNamara JO (2006) Plasticity of both excitatory and inhibitory synapses is associated with seizures induced by removal of chronic blockade of activity in cultured hippocampus. J Neurophysiol. 96(4):2151-67.