上海科技大学人力资源管理
ShanghaiTech University Human Resources
刘洪军    副教授、研究员
所在学院 生命科学与技术学院
研究方向 干细胞与再生医学，视网膜再生生物学
联系方式 liuhj@@shanghaitech.edu.cn
 
  个人简介  
1991年毕业于青岛海洋大学海洋生物系，获学士学位；2003 年于圣地亚哥州立大学，获博士学位。2003 年 – 2010年，在加州大学圣地亚哥分校及美国国家卫生研究院从事博士后研究。2010年 – 2015年，受聘于美国匹兹堡大学，任助理教授。2015年10月，加入上海科技大学生命科学与技术学院，任副教授、研究员。
  主要研究内容  
视力减退和失明给患者生活造成不便也给社会带来很大的经济负担，目前全球俩亿九千万人有视力障碍，其中接近四千万人完全失明。视网膜视神经细胞的病变和死亡是导致失明的主要原因之一。利用干细胞技术对病变的视网膜进行修复来给患者恢复视力，一直是再生医学研究的一个热点。直到近期，人们普遍认为哺乳动物的视网膜不具备再生的能力；但是，利用体内细胞谱系追踪技术，我们实验室在小鼠中最近发现Lgr5 阳性无长轴细胞，一种高度分化的中间神经元，仍旧具备再生其他视神经细胞的潜能。我们认为类似细胞在人的视网膜中同样存在。我们目前在着重研究这类细胞再生其他视神经细胞的分子机制，期望将来能有效诱导这类细胞向其他视神经细胞转化，对病变的视网膜进行修复，使失明患者重新获得视力。另外，鉴于视网膜的低免疫排斥性及临床手术上的易操作性，我们也在探索利用外源干细胞对视网膜进行修复的可行性。我们正在寻求体外高效诱导胚胎干细胞向特定视神经细胞分化的方法，希望将来能实现临床上的转化应用。
  代表性论文  

Chen M, Tian S, Glasgow N, Gibson G, Yang X, Shiber C, Nasonkin I, Funderburgh J, Watkins S, Johnson J, Schuman J, Liu H. 2015. Lgr5+ amacrine cells possess regenerative potential in the retina of adult mice. Aging Cell. 14（4）635-643. doi: 10.1111/acel.12346.

Chen M, Tian S, Yang X, Lane AP, Reed RR, Liu H. 2014. Wnt-responsive Lgr5+ globose basal cells function as multipotent olfactory epithelium progenitor cells. The Journal of Neuroscience. 34 (24): 8268-8276.


Liu H, Fergusson MM, Wu J, Rovira II, Liu J, Gavrilova O,  Lu T, Bao J, Han D, Sack MN, Finkel T. 2011. Wnt signaling regulates hepatic metabolism. Science Signaling, 4(158): ra6.


Liu J, Cao L, Chen J, Song S, Lee I, Quijano C, Liu H, Keyvanfar K, Chen H, Cao L, Ahn B, Kumar N, Rovira I, Daniels M, Xu X, van Lohuizen M, Motoyama N, Deng C,  Finkel T. 2009. Bmi1 regulates mitochondrial function and the DNA damage response pathway. Nature. 459: 387-392.

Liu H, Fergusson MM, Castilho RM, Liu J, Cao L, Chen J, Malide D, Rovira II, Schimel D, Kuo CJ, Gutkind JS, Hwang PM, Finkel T. 2007. Augmented Wnt signaling in a mammalian model of accelerated aging. Science. 317: 803 – 806.

Hao Y, Miller MS, Swank DM, Liu H, Bernstein SI, Maughan DW, Pollack GH. 2006. Passive stiffness of Drosophila indirect flight muscle is affected by disrupting paramyosin phosphorylation but not by substitution of embryonic myosin S-2 hinge. Biophysical Journal. 91: 4500-4506.

Maeda S, Hsu LC*, Liu H*, Bankston LA, Iimura M, Kagnoff MF, Eckmann L, Karin M. 2005. Nod2 mutation in Crohn’s disease potentiates NF-kappaB activity and Il-1 beta procession. Science. 307: 734 – 738. (*co-second author)

Liu H, Colavitti R, Rovira II, Finkel T. 2005. Redox-dependent transcriptional regulation. Circulation Research. 97: 967 – 974.

Liu H, Miller MS, Swank DM, Kronert WA, Maughan DW, Bernstein SI. 2005. Paramyosin phosphorylation site disruption affects indirect flight muscle stiffness and power generation in Drosophila melanogaster. Proc Natl Acad Sci U S A. 102: 10522 – 10527.